METABOLISME LIPID

METABOLISMA LIPID

METABOLISMA DN TRANSPOR LIPID
Melalui Metabolisma lipid dipecah menjadi bagian yang lebih kecil sehingga dapat digunakan / berfungsi dalam tubuh. Metabolisma lipid yang paling utama terjadi di Hati.
Transpor lipid pada dasarnya terbagi atas 2 sistem, yi :
Exogenous Dietry Pathway.
Yaitu membawa lipid (terutama trigliserida) yang diserap ke jaringan lemak/otot dan hati.
Langkah langkah utama pada Exogenous pathway :
Substansi lemak dimakan bersama makanan dan akan dibawa dari lambung ke usus halus.
Lemak makanan dalam usus akan dipecah terutama oleh asam empedu. Asam empedu akan diserap oleh usus halus kembali ke hati untuk mengulangi proses dan hal ini terjadi beberapa kali sebelum asam empedu ini akhirnya dibuang bersama tinja/feses.
Lemak yang berada di dinding usus halus akan dibentuk menjadi Chylomicron ( yang kaya trigliserida ). Chylomicron ini (yang merupakan alat angkut utama exogenous trigliserida) yang masuk ke dalam aliran darah.
Didalam aliran darah maka sebagian trigliserida yang ada di chylomikron akan dilepas oleh lipoprotein Lipase ( LPL ) suatu enzim yang ada didinding kapiler sel otot dan sel lemak. Trigliserida yang ada di chylomicron sebagian digunakan untuk bahan bakar jaringan dan sebagian ditimbun sebagai cadangan.
Chylomicron sisa/remnan yang mengandung trigliserida dan kolesterol di bawa ke hati dan diambil oleh sel hati melalui mekanisme reseptor spesifik, dikatabolisma untuk membentuk asam empedu dan VLDL.
2. Endogenous Pathway
Yaitu membawa lipid (terutama kolesterol) yang dibentuk oleh berbagai sel tubuh.
Kolesterol yang ada ditubuh +/- 70% dibentuk di hati, ada dua jalur pada pathway ini, yaitu :
Membawa kolesterol dan trigliserida yang dibuat dihati ke sel jaringan tepi.
Membawa kembali kelebihan kolesterol dari sel sel jaringnan tepi ke hati.
Langkah langkah utama pada Endogenous Pathway ialah :
Saat kadar Chylomicron menurun ( dan kadar trigliserida yang terkandung) beberapa jam setelah makan maka hati akan membuat trigliserida. Trigliserida ini dengan kolesterol (yang dibuat oleh hati dan yang dibawa oleh Chylomicron remnan dan partikel partikel HDL) akan bergabung membentuk VLDL, kemudian masuk ke aliran darah membawa endogenous trigliserida dari hati ke sel sel tubuh lainnya.
HIPERTENSIVE
Hipertensi adalah kenaikan tekanan darah arteri melebihi normal dan kenaikan ini bertahan.
Menurut WHO, tidak tergantung pada usia, pada keadaan istirahat batas normal teratas untuk tekanan sistolik 140 mmHg, sedangkan tekanan diastolik 90 mmHg.
Daerah batas yang harus di amati adalah bila :
Sistolik : 140 -149 mm Hg
Diastolik : 90 -99 mm Hg
Hipertensi sebetulnya bukanlah suatu penyakit, melainkan suatu kelainan atau suatu gejala dari gangguan pada mekanisme regulasi Tekanan Darah ( TD ).
Berdasarkan tinjauan klinis, hipertensi dibedakan 2 macam :
Hipertensi Primer, Penyebab belum diketahui ( H. Esensial, Idiopatik )
Hipertensi Sekunder, penyebabnya terjadi perubagah organ scr patologik ( renal, kardiovaskuler dll
TUJUAN PENGOBATAN
Tujuan Pengobatan Hipertensi adalah mengurangi morbiditas atau mortalitas kardiovaskuler akibat Tekanan Darah Tinggi dengan cara cara seminimal mungkin mengganggu kualitas hidup pasien. Mengatur dan mempertahankan TD di bawah 140/90 mm Hg dengan mengendalikan faktor faktor resiko Kardiovaskuler.
Faktor faktor yang dapat meningkatkan TD :
Garam, ion natrium mengakibatkan retensi air shg vol darah bertambah
Stress,Meningkatkan TD akibat pelepasan adrenalin dan noradrenalin ( hormon strees )
Merokok, nikotin dapat berkhasiat vasokonstroksi dan meningkatkan TD
Pil antihamil, mengandung estrogen yg bersifat retensi garanm dan air
Kehamilan, uterus direnggangkan dan kurang menerima darah maka meningkatkan TD
GEJALA KLINIS
HIPERTENSI tidak memberikan gejala khas, baru setelah beberapa tahun adakalanya timbul rasa nyeri kepala sebelum bangun tidur dan akan hilang setelah bangun. Gangguan Hipertensi dapat dikenali setelah pengukuran tensi.
PENCEGAHAN, meskipun faktor keturunan memegang peranan penting namun cara dan pola hidup sangat esensial dalam menjauhi Hipertensi. Misal Makan Berlebihan, terlau banyak Lemak, Garam, gula, kurang olah raga, merokok dll.
PILIHAN OBAT,
Strategi untuk menurunkan TD dapat dilakukan sebagai berikut :
Terapi tanda Obat ( Pencegahan )
Terapi diuretik, Tiazid dan senyawa senyawa lain terkait adalah diuretik dengan potensi sedang, untuk terapi hipertensi dengan dosis yang serendah mungkin. Peningkatkan dosis tidak menunjukkan tambahan efek antihipertensi, tp menimbulkan efek samping metabolik.
PILIHAN TERAPI
Contoh Diuretik golongan tiazid : Bendrofluazid, Klortalidon, Klorotiazid, Klopamid, hidroklorotiazid, Metolazon, sedangkan Diuretik Kuat : Furosemid, Bumetamid.
GOLONGAN BETA BLOKER, Obat obat penghambat adrenoseptor beta ( beto bloker ) menghambat adrenoseptor beta di jantung, pembuluh darah perifer, bronkus, pankreas dan hati. Contoh Atenolol, nodolol, sotalol, bisoprolol, karvedilol, asebutol, pindolol, oksprenolol, propanolol,
ACE Inhibitor, dapat menurunkan tekanan darah yang cepat terutama pada pasien dengan gagal ginjal. Penghambatan ACE bekerja dengan cara menghambat pengubahan angiotensin I menjadi angiotensin II. Obat obat jenis ini umumnya dapat ditoleransi dengan baik. Contoh Captropil, Capoten ( BMS ), Benazepril, Cibacen ( Novartis ), Delapril, Cupressin ( Takeda ), Fosinopril, Acenor M (BMS), Lisinopril, Zestril ( Astra Zeneca ), Perindopril, Prexum ( Combi ), Ramipril , Triatec ( Hoechst), Silazapril, Inhibace ( Rhoce )
Kalsium antagonis, Menghambat pemasukan ion Ca ekstra sel ke dalam sel dan demikian dapat mengurangi penyaluran impuls dan kontraksi miokard serta dinding pembuluh. Nifedipin, Adalat, Nicardipin , Loxen, Amlodipin , Norvask, Verapamil, Isoptin.
PILIHAN TERAPI
AMLODIPIN
KALSIUM ANTAGONIS
MEKANISME KERJA : Antagonis Ca menghambat pemasukan ion Ca ekstrasel ke dalam sel dan dengan demikian dapat mengurangi penyaluran impuls dan kontraksi myocard serta dinding pembuluh. Senyawa ini tidak mempengaruhi kadar Ca di Plasma.
Ada dua kelompok :
Ca. overload-blockers, yang melawan kenaikan kadar Ca berlebihan di dalam sel. Termasuk kelompok ini adalah antara lain flunarisin, yang dipakai pada vertigo dan profilaksis migrain.
Ca entry-blockers, yang menghambat pemasukan kalsium ke dalam sel myocard dan otot polos dinding arteriole yang terangsang, dan dengan demikian mencegah kontraksi dan vasokontriksi. Seterusnya pemakaian istilah “ antagonis kalsium “ selalu dimaksud Ca entry-blockers.
EFEK TERPENTING DARI ANTAGONIS KALSIUM Adalah
Vasodilatasi koroner, dengan perbaikan penyaluran darah dan penyerahan oksigen ke otot jantung, terutama bila terdapat kejang seperti pada angina variant.
Vasodilatasi perifer, dengan turunnya daya tahan dinding pembuluh ( DTP ) dan tekanan darah hingga “ afterload “ darah berkurang ( beban sesudahnya yakni beban yang dialami di aorta oleh darah yang dipompa dari jantung )
Menekan kerja jantung, dengan berkurangnya daya dan frekuensi detak jantung, hingga penggunaan oksigen pada pembebanan fisik dan emosional menurun.
Menghindarkan pembekuan eritrosit